B7-H3 ADC 对比：两款国产药物在二线 SCLC 显示阳性 OS 结果

▎临床要点速览

一句话导读：WCLC 2026 上两款国产B7-H3 ADC 在二线SCLC 背靠背取得阳性结果，OS HR 同为0.46。作为临床医生，在祝贺靶点被验证的同时，我们更关心的是：这些数据如何影响日常诊疗决策？本解读试图把分子设计、人群构成、随访成熟度和安全性定义拆解清楚，帮助您抓住关键差异。

临床要点

1.两款药物OS HR 同为0.46（95% CI 0.35–0.62），但 随访成熟度与 绝对生存数值差异明显：Ris-Rez 中位随访12.2 个月，12 个月OS 率为64.5% vs 43.3%；Tam-Peli 中位随访9.2 个月，未报告该里程碑数据。

2. Ris-Rez中位OS 18.5 个月（对照10.3 个月），Tam-Peli 中位OS 13.3 个月（对照9.4 个月）。两款药物均显著优于托泊替康，但Ris-Rez对照组表现更强，试验组获益挑战更大，拿到同样HR实属不易。

3.评估方法不同：Ris-Rez 同时采用 BICR与研究者评估，并报告 4 例完全缓解（CR），且包含1例铂耐药患者；Tam-Peli 的关键次要终点仅由研究者评估，CR 为0。
4. 脑转移基线比例差异需谨慎解读：Tam-Peli 使用 "既往或现患"脑转移定义，Ris-Rez 使用 "基线现患"定义；34.7% 与19.1% 的差距部分源于计数范围，实际活动性脑转移比例差距可能更小。

5.安全性上Tam-Peli ≥3 级TRAE（46.4% vs 60.9%）与任意级ILD（4.9% vs 11.7%）数值更低。但不同血液学不良事件类型发生率总体相当；ILD 纳入范围、既往胸部放疗暴露、随访时长均不一致，不宜简单得出"更安全"的结论。

6.分子设计来源不同平台，各有特点：Tam-Peli 的TMALIN 平台强调胞外＋胞内双裂解与DAR 8，Ris-Rez 采用经典被广泛验证的GGFG 胞内裂解与DAR 4，载荷提高旁观者效应；两者均公开了连接子化学与血浆稳定性数据。B7-H3本身表达于肿瘤细胞和部分肿瘤微环境，Tam-Peli的胞外裂解优势或许更适合在其他靶点上进一步验证。

综上，Ris-Rez和Tam-Peli两个独立研究阳性结果，同样的HR确认了B7-H3 靶点的成药性。Ris-Rez 目前拥有更完整、更成熟的生存与缓解证据链，等待未来更成熟的数据露出。

▎一、为什么现在讨论这两款药？

1.1复发SCLC 的治疗困境

SCLC约占肺癌的15%，初诊时约70% 已为广泛期，超过90% 的广泛期患者在2 年内复发。进入二线后，中位OS 仅约8 个月，铂耐药/铂难治人群预后更差。

托泊替康作为传统二线方案，单药ORR 约24%，中位OS 约5.8 个月，且骨髓抑制明显。芦比替定、塔拉妥单抗等新药虽带来突破，但疗效、耐受性与可及性之间仍难兼顾。因此，一款能同时实现"深度肿瘤缓解、持久控制、可管理毒性"的药物，对临床实践意义重大。

1.2 B7-H3为什么适合作为ADC 靶点？

B7-H3（CD276）在 SCLC 中高表达，正常组织低表达，且跨 ASCL1、NEUROD1、POU2F3、YAP1 等分子亚型表达相对均一。流式定量显示SCLC 细胞表面B7-H3 中位抗原密度达25,903 molecules/cell，远超有效递送阈值。这些特征使其成为ADC 的理想"递送地址"。此外B7-H3也高表达于肿瘤微环境中的血管内皮细胞，成纤维细胞，巨噬细胞等，为ADC提供了肿瘤微环境杀伤的潜力。

对临床医生的意义：B7-H3 ADC 具有杀伤肿瘤细胞和肿瘤微环境调节的潜力；其次不需要预先检测表达水平即可覆盖大部分SCLC 患者

▎二、分子设计对比：同靶点，两种连接子策略

ADC的临床差异最终由四个要素决定：抗体（识别）、连接子（稳定/释放）、载荷（杀伤/旁观者效应）和DAR（递送当量）。两款药物靶点相同、载荷机制同为TOP1 抑制剂，但工程选择存在明显差异。

表 1 Ris-Rez 与 Tam-Peli 分子设计四要素对比

2.1连接子/载荷递送机制：胞内裂解vs 胞外＋胞内双裂解

两款药物的连接子代表了两种不同的工程策略。Ris-Rez 采用经典的GGFG 四肽可裂解连接子，在ADC 经B7-H3 介导内吞并进入溶酶体后，被组织蛋白酶B 裂解，实现胞内释放；释放的Rezetecan 经过手性环丙基改造，提高亲脂性，提升膜穿透能力，可加强旁观者效应。Tam-Peli 采用的TMALIN（Tumor Microenvironment Activable Linker）平台则强调双裂解：既可在肿瘤微环境中被MMP 与半胱氨酸蛋白酶家族切下载荷，也可在细胞内正常裂解。

TMALIN的设计优势是 不必依赖靶点高效内化。宜联在AACR 2024（Abstract #4702）中报道，将B81 偶联到不结合任何肿瘤抗原的 非内化对照IgG上，仍能在食管鳞癌与前列腺癌PDX 模型中有效抑瘤——这说明胞外载荷释放本身足以产生抗肿瘤活性，也是TMALIN 平台的核心卖点。但这个平台优势也需要考虑靶点特性。B7-H3同时高表达于肿瘤微环境部分细胞中，TMALIN优势是否能转化成临床获益？Ris-Rez在AACR 2026（Abstract #3524）中报道Ris-Rez在肿瘤微环境中与成纤维细胞，巨噬细胞共定位，且杀伤这些细胞。从这个角度，TMALIN的平台优势或许很难在B7-H3靶点上完全发挥。

对临床医生的意义：B7-H3 是内化型靶点且同样高表达于肿瘤微环境部分细胞，两款药物理论上都能进入肿瘤细胞和肿瘤微环境。因此，在SCLC 这个适应症上，TMALIN 的“不依赖内化”优势未必充分转化为临床疗效差异；真正的差异仍取决于各自的药代、释放动力学与载荷强度。

图1  两款ADC 的连接子裂解机制对比示意

2.2载荷递送量× 载荷活性：不能只看其一

按标示剂量与DAR 简单换算，Ris-Rez 单周期递送的细胞毒载荷摩尔剂量约为Tam-Peli 的 2 倍——这是因为它单位体重给药的抗体量约为Tam-Peli 的4 倍（8 mg/kg vs 2 mg/kg），虽然DAR 更低（≈4 vs 8），但综合下来每周期进入体内的载荷分子数仍然更高。

但"递送了多少"只是问题的一半，另一半是"每个分子的杀伤力有多强"。两款载荷虽同属TOP1i，内在细胞活性并不相同：Tam-Peli 的YL0010014 在体外细胞活性上约为DXd 的 5–10 倍（WCLC 2026 摘要原文："5~10 times more potent than DXd"），而Ris-Rez 的Rezetecan 约为DXd 的 2–3 倍。也就是说，Tam-Peli 单周期递送的载荷分子数较少，但每个分子的毒性更强。

把两个维度粗略相乘估算"细胞毒杀伤当量"：Ris-Rez 约为16 ×（2–3）= 32–48，Tam-Peli 约为8 ×（5–10）= 40–80。两者区间相互重叠，并不存在数量级差异。因此，不宜用"载荷递送量2 倍"单独推断某一方的疗效更强；Ris-Rez 中位OS 更长、出现4 例CR 的优势，更可能来自抗体结合、释放动力学与旁观者效应等环节的差异。

图2  单周期载荷递送量与载荷内在活性：两个维度不宜割裂解读

注：抗体与载荷摩尔剂量按标示剂量与DAR 换算，忽略单周期给药上限与个体体重差异；载荷活性倍数引自各公司公开的体外细胞活性数据，不同实验室检测方法不同，仅作量级参考。Tam-Peli 体重>100 kg 患者实际载荷低于估算。

2.3血浆稳定性：两套不同的“锁”

Ris-Rez的GGFG/Rezetecan 组合在食蟹猴13 周毒代研究中，游离载荷的系统暴露仅为总ADC 的约百万分之一；Tam-Peli 的TMALIN 平台则公开了体外与体内两套稳定性数据：在人、猴、犬、大鼠、小鼠5 种属血浆中37℃ 孵育21 天，载荷释放 <1%；猴体内ADC 与总抗体（TAb）的药时曲线几乎重合，游离毒素极低。

需要强调的是，这两个数据口径不同，不能直接换算或比较：Ris-Rez 的10⁻⁶ 是“体内游离载荷暴露/ 总ADC 暴露”的比值，Tam-Peli 的<1% 是“体外血浆孵育21 天累积释放率”。它们都说明各自连接子有较好的循环稳定性，但定义的分子量和时间维度不同。

从机制角度，TMALIN 的胞外裂解依赖MMP 与半胱氨酸蛋白酶，而这两类酶在正常组织损伤、炎症修复过程中也会升高；因此其真正的肿瘤/正常组织选择窗口，最终仍需通过III 期人群的安全性谱来验证。

临床要点1. Ris-Rez 与Tam-Peli 同靶点、同机制类别（TOP1i），但连接子工程策略不同：胞内裂解vs 胞外＋胞内双裂解。2. B7-H3靶点特性决定B7-H3 ADC均具有肿瘤细胞及肿瘤微环境杀伤的双重潜力  4. 两药"递送量× 活性"的综合杀伤当量 量级相当（Ris-Rez 32–48，Tam-Peli 40–80），不宜用单一维度推断疗效优劣。  5. 两套血浆稳定性数据 口径不同：Ris-Rez 为体内游离/总ADC 比值（约10⁻⁶），Tam-Peli 为体外21 天累积释放率（<1%），不宜直接比较。  

▎三、研究设计与入组人群：高度可比，但细节决定差异

表2  两项Ⅲ 期研究设计要点

注：参加中心数与首例入组时间分别引自CDE 药物临床试验登记与信息公示平台（CTR20242440）与TAISHAN-302 研究摘要（WCLC 2026 #1840）。Ris-Rez 末例入组时间官方未公开，故不比较两研究的入组结束时间。

3.1入组人群存在系统差异

年龄、性别、吸烟史、ECOG PS 等核心人口学特征基本一致；差异集中在疾病负荷相关指标。

图3  基线人群特征对比（脑转移、肝转移、铂耐药及局限期占比）

注：*脑转移定义口径不同，详见下节；既往胸部放疗比例Tam-Peli 未报告。

3.2脑转移：34.7% 不等于34.7%

这是本文希望特别强调的一个细节。

Tam-Peli 的基线表使用"History or presence of brain metastases"计数，即：只要患者既往发生过脑转移，即便经过放疗/系统治疗后病灶已消失、目前已无活动性脑转移，仍会被计入"有脑转移"。Ris-Rez 的基线表则使用 "brain metastases at baseline"，更接近临床常说的"基线活动性脑转移"。

更有意思的是，在 TAISHAN-302 同一研究内部，基线表写的是 "History or presence"，而亚组森林图却标注为 "Brain metastasis at baseline"——同一组 78 例患者，在不同地方用了不同定义。这一口径差异使得34.7% 与19.1% 的横向比较被系统性放大。

图4  脑转移计数口径差异：TAISHAN-302 的34.7% 被系统性高估

对疗效比较的影响

● 脑转移是公认的预后不良因素。Tam-Peli 34.7% 的"高比例"常被用来论证其入组人群更差、疗效"含金量更高"。但若其中一部分是既往已治疗/已缓解的脑转移，则真实活动性脑转移比例应低于34.7%，上述论证的前提被削弱。

● 从亚组疗效看，Ris-Rez 在基线脑转移人群的 OS HR 为 0.36（0.20–0.65），Tam-Peli 为 0.43（0.27–0.70）——即便 Tam-Peli 的脑转移口径更宽，Ris-Rez 仍显示出不弱于、甚至更优的趋势。

● 因此，在对外沟通时，建议将"34.7% vs 19.1%"解读为 "计数口径差异导致"，而非单纯的人口学预后差异。

3.3 其他基线差异说明

● 肝转移：Tam-Peli 32.0% vs Ris-Rez 21.3%，这一差异是真实的，肝转移同样提示预后较差。

● 铂耐药：Tam-Peli 48.9% vs Ris-Rez 36.1%，差异明显。但两项研究均按CTFI 分层随机，HR 为分层后估计，主要终点结论已部分校正该差异。

● 局限期（LS-SCLC）：Ris-Rez 13.0% vs Tam-Peli 3.1%，LS-SCLC 预后相对更好，Ris-Rez 中位 OS 数值较高可能部分与此有关。

● 既往胸部放疗：Ris-Rez 报告37.4%，是ILD 的危险因素；Tam-Peli 未报告，无法比较基线ILD 风险。

临床要点1. 研究设计高度可比：同一对照药、同一主要终点、同一分层因素。  2. Tam-Peli 脑转移使用"既往或现患"定义，Ris-Rez 使用"基线现患"定义；34.7% 被系统性高估。  3. 森林图与基线表在同一研究内部对脑转移的标签不一致，提示需要审慎解读跨研究比较。  4. Ris-Rez 既往胸部放疗比例达 37.4%（Tam-Peli 未报告），其 ILD 基线风险可能更高。  

▎四、疗效数据：OS HR 相同，但证据成熟度不同

4.1随访成熟度：时间轴会"说话"

中位OS 是时间依赖性终点，对随访长度和尾部事件高度敏感。判断其可信度时，应同时看"中位随访"与"中位OS 时刻仍在组患者数"。

图5  中位随访与中位OS 关系示意

注：Tam-Peli中位随访9.2 个月短于其自身试验组中位OS 13.3 个月，意味着生存曲线尾部观察尚不充分。

4.2主要与次要疗效终点

表3 汇总了可直接用于临床对话的核心数据。

表3  主要与次要疗效终点全景

注：Ris-Rez疗效评估以BICR 为主，Tam-Peli 以研究者评估为主；跨研究终点比较受评估方法影响。

图6  关键疗效指标对比（试验组：含Ris-Rez BICR 与研究者评估）

4.3 12个月OS 率：更值得关注的硬指标

中位 OS 容易受随访截尾影响，而 12 个月 OS 率属于里程碑分析（landmark analysis），在固定时间点比较生存概率，受尾部事件波动的干扰更小。Ris-Rez 报告 64.5% vs 43.3%（差值 21.2 个百分点），而 Tam-Peli 未报告该数据。

外部参照：塔拉妥单抗DeLLphi-304 的12 个月OS 率约为53% vs 37%（差值约16 个百分点）。Ris-Rez 的绝对获益幅度在目前已公布数据中位居前列。

4.4亚组一致性：哪些患者获益更明显？

森林图展示了两药在不同亚组中的OS HR。红色为 Ris-Rez，蓝色为 Tam-Peli；方形为 HR，横线为 95% CI。

图7  关键预设亚组OS HR 森林图

注：*Tam-Peli 基线脑转移定义为 "History or presence"，Ris-Rez 为 "baseline"；HR 置信区间普遍较宽，仅作趋势观察。

亚组解读提示：Ris-Rez 在广泛期、女性、ECOG 0 分、基线脑转移、铂敏感、从未吸烟及未接受 PD-(L)1 等亚组中 HR 数值更优；仅在铂耐药亚组中 Tam-Peli HR 数值更低（0.44 vs 0.60）。由于亚组置信区间较宽，不应据此得出某一药物在特定亚组"更优"的结论，Tam-Peli较多亚组HR在0.7左右，需要后续更多数据验证 。

4.5评估方法：BICR 的价值

开放标签研究中，研究者评估的ORR/PFS 存在主观偏移风险。Ris-Rez 的关键次要终点同时设置了BICR 与研究者评估，并以BICR 结果为主；Tam-Peli 的关键次要终点仅由研究者评估。

值得注意的是，Ris-Rez 的 BICR 与研究者评估结果高度一致：mPFS 7.2 vs 7.8 个月（对照组 3.0 vs 4.0），6 个月 PFS 率 59.9% vs 61.5%，HR 0.33 vs 0.35。这一致性说明Ris-Rez 的获益并非由评估者主观偏移造成，而Tam-Peli 仅报告研究者评估结果，缺乏独立审评的交叉验证。

Ris-Rez经BICR 确认的CR 为4 例（1.7%），研究者评估为2 例；其中1 例为铂耐药患者——这在预后最差的亚组中实现了肿瘤完全缓解，提示其具有深度缓解潜力。

临床要点1. OS HR 同为0.46，但Ris-Rez 中位随访更长、12 个月OS 率报告更完整。  2. Ris-Rez 中位OS 18.5 个月，对照组表现也更好（10.3 个月），试验组获益挑战更大，药物本身功不可没。  3. Ris-Rez 设置 BICR 并以 BICR 结果为主，BICR 与研究者评估的 mPFS、6 个月 PFS 率高度一致；Tam-Peli 仅研究者评估，CR 为 0。  4. 亚组HR 趋势提示对各亚组均有获益，Tam-Peli较多亚组HR在0.7左右，需要后续更多数据验证。  

▎五、安全性：先看口径，再看数值

安全性是Tam-Peli 相对占优的"表面"维度：≥3 级TRAE 与任意级ILD 数值更低。但作为临床医生，我们首先要判断这些数字是否可比。

图8  主要安全性指标对比

表4  安全性与耐受性数据全景

注：表中"vs"前后为试验组vs 对照组。Tam-Peli ≥3 级TRAE 数据来自WCLC 2026 报告幻灯。

5.1 ILD：差异主要来自统计口径

ILD是B7-H3 ADC 最受关注的类效应风险。两药任意级ILD 分别为11.7% 与4.9%，但以下三个因素使直接比较失去意义：

● ^^检索口径不同（最关键）。^^Ris-Rez 采用SMQ 窄集策略，纳入ILD、非感染性肺炎、肺间质异常、免疫介导性肺疾病等术语；Tam-Peli 仅按"ILD 与非感染性肺炎"两个首选术语统计。更宽的口径必然发现更多事件。

● ^^基线风险不同。^^Ris-Rez 既往胸部放疗比例37.4%（Tam-Peli 未报告），胸部放疗史是ILD 明确危险因素。

● ^^随访时长不同。^^Ris-Rez 中位随访12.2 个月，Tam-Peli 9.2 个月；ILD 中位发生时间约83 天，随访越长累积发生率越高。

因此，目前宜将ILD 差异理解为"统计口径差异"，而非药物本身风险差异。两药均无≥4 级或致死性ILD，整体可控。

5.2血液学毒性：两药均优于托泊替康

两药≥3 级血液学毒性均以血小板、中性粒细胞、白细胞减少为主，且试验组均显著低于各自托泊替康对照。在Ris-Rez 单周期载荷递送量约为Tam-Peli 2 倍的前提下，其≥3 级各血液学不良事件于Tam-Peli总体相当如血小板降低（13.9% vs 12.5%）、中性粒细胞降低（27.0% vs 21.0%），说明其非靶向暴露控制较好、治疗窗相对较宽。

5.3输注相关反应（IRR）

Ris-Rez IRR发生率25.7%，没有≥3级的IRR。Tam-Peli 未报告IRR 数据。

临床要点1. Tam-Peli ≥3 级TRAE 与任意级ILD 数值更低，但跨研究安全性比较受入组人群、随访时长，检索口径等影响。  2. ILD 差异主要源于 检索口径，而非明确提示药物本身风险差异；两药均无致死性ILD。  3. 两药血液学毒性谱总体相当，均显著优于托泊替康。  4. Ris-Rez IRR 25.7%，均为1–2 级，可通过对症处理和预防性用药管理。  

▎六、临床定位：如何向患者和同事解释这两款药？

两款药物均验证了B7-H3 在复发SCLC 二线中的价值，但证据链完整度存在差异。

6.1 Ris-Rez的临床定位

● 证据更成熟：随访更长、12 个月OS 率报告完整、唯一设置BICR、报告CR。

● 缓解更深：DCR 90.4%，ORR 58.3%，mDoR 6.9 个月，4 例CR 含1 例铂耐药。

● 治疗窗更宽：单周期载荷递送量约为Tam-Peli 的2 倍，但≥3 级血液学毒性与Tam-Peli 总体相当；载荷递送量× 活性的综合杀伤当量两药量级相当，Ris-Rez 的疗效优势更可能来自抗体结合、释放动力学与旁观者效应等环节。

● 分子设计可解释：抗体KD 明确、GGFG 胞内裂解路径清晰、血浆稳定性有食蟹猴定量数据、DAR 4 在疗效与安全性之间取得平衡。

● 布局更广：除复发 SCLC（ARTEMIS-008）外，复发非鳞 NSCLC Ⅲ 期、骨肉瘤 ARTEMIS-011 已达 PFS 终点，成为全球首个跨瘤种 Ⅲ 期成功的 B7-H3 ADC。

6.2 Tam-Peli的临床定位

● 连接子平台有创新：TMALIN 平台兼具胞外＋胞内双裂解，AACR 2024 #4702 数据显示均一DAR8、高亲水性、5 种属血浆21 天释放<1%。目前两药OS HR一致，对于B7-H3靶点，该平台优势暂未体现，需要在其他靶点进一步验证。

● 率先报告颅内疗效数据：IC ORR 32.4%，IC mPFS 6.1 个月，对脑转移患者的颅内控制提供了直接证据。

● 安全性数值较低：≥3 级TRAE 与任意级ILD 发生率较低，但跨研究口径差异需审慎解读。

● 联合策略探索中：如Tam-Peli + 斯鲁利单抗等免疫联合方案正在推进。

6.3与现有及在研药物的比较

复发 SCLC 格局正被 ADC（B7-H3、DLL3、SEZ6、TROP2）、T 细胞衔接器（塔拉妥单抗）及化疗/免疫组合重塑。Ris-Rez 与塔拉妥单抗机制完全不同，无CRS/ICANS 风险，可与B7-H3 跨亚型均一表达结合，覆盖更广泛人群。未来可能的临床实践是：一线免疫诱导/维持后，二线选择ADC 或T 细胞衔接器，再后续根据毒性谱和患者合并症个体化。

临床要点1. Ris-Rez 证据链更完整，布局更广，目前具备成为复发SCLC 二线新选择的依据。  2. Tam-Peli 率先报告颅内疗效，安全性数值较低，但证据成熟度与评估方法逊于Ris-Rez。  3. 两者机制不同，未来可能与塔拉妥单抗等形成互补，而非简单替代。  

▎七、结论：靶点被双重验证，Ris-Rez 证据更成熟

两款国产B7-H3 ADC 同时取得成功，OS HR 同为0.46，是对该靶点成药性的强有力双重验证。但靶点相同不等于药物相同，也不等于证据质量相同。

从临床医生的角度，Ris-Rez 目前提供了更完整、更可解释的证据：

● 随访更成熟：12.2 个月vs 9.2 个月，12 个月OS 率64.5% vs 43.3%。

● 中位OS 更长：18.5 个月vs 13.3 个月，且对照组表现更强。

● 评估更严谨：唯一设置BICR，4 例CR，缓解深度有独立审评背书。

● 治疗窗与缓解深度兼顾：单周期载荷递送量约为Tam-Peli 的2 倍，而≥3 级血液学毒性总体相当；BICR 确认4 例CR 含1 例铂耐药，OS 18.5 个月。

● 脑转移定义差异提示：Tam-Peli 的34.7% 被系统性高估，跨研究比较需加小心。

最终判断：在复发SCLC 二线这一长期缺乏有效选择的领域，Ris-Rez 以更成熟的生存证据、更深的缓解质量、更高的评估严谨性和更可解释的分子设计，具备成为新标准治疗的充分依据。Tam-Peli 的加入则从另一侧确认了B7-H3 靶点的价值，两款药物共同推动复发SCLC 进入ADC 时代。

数据来源

[1]J. Wang, et al. Risvutatug Rezetecan vs Topotecan in Relapsed SCLC: Primary Results of Phase 3 ARTEMIS-008. IASLC WCLC 2026, Abstract PL02.04.

[2]Y. Zhao, et al. Tambotatug Pelitecan in Small-Cell Lung Cancer after Platinum-Based Therapy. N Engl J Med, 2026; published September 12, 2026. DOI: 10.1056/NEJMoa2610229.

[3]L. Zhang, et al. WCLC 2026, Abstract PL02.03（TAISHAN-302 大会报告幻灯）。

[4]A. Chiang. "Targeted" Therapy in SCLC: Are ADCs the New Frontier? WCLC 2026, Abstract PL02.05.

[5] T. Xue, et al. MediLink's TMALIN ADC Linker Technology: Tumor Microenvironment Specific Extracellular and Intracellular Double Cleavage Mechanism for Better Efficacy and Expanded Target Space. AACR 2024, Abstract #4702.

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